seguridad laboral 153

53 Junio 2017 proteccion cabeza ocular auditiva y respiratoria Más información: [email protected] patía. Se trata de la proteína Tau total que se encuentra eleva- da en sangre, en personas que han sufrido traumatismos cra- neales repetidos y que asocian deterioro cognitivo no justifica- do por otros motivos. Todos estos trabajos han sido motivo de discusión, en la reciente Reunión Anual de la Academia Ameri- cana de Neurología (abril, 2017) 2. La somnolencia diurna excesiva. Es un conocido factor de riesgo de AT. Se observa con frecuen- cia en trabajadores que pueden sufrir además apneas durante el sueño, pequeños accidentes de tráfico, hipertensión arterial, cefalea del despertar o antecedentes de ictus, todo ello confi- gurando el síndrome de apnea-hipopnea de sueño (SAHS), no diagnosticado y, en consecuencia, no tratado. En nuestro me- dio pudimos comprobar –estudiando una muestra representa- tiva de trabajadores– que la tasa de accidentabilidad de quienes sufren apneas de sueño por SAHS no tratados multiplica por 4 la tasa media, en la misma comunidad. Otras veces la somnolencia diurna excesiva se produce por causas también conocidas como la inhalación de disolventes or- gánicos, acúmulo de gases por deficiencias de ventilación en el lugar de trabajo, antecedentes de TCE, narcolepsia, tomar de- terminados fármacos, obesidad, etc. Si se detectasen proble- mas de sueño en la vigilancia de la salud, o alguna deficiencia en la evaluación de riesgos o anomalía relacionable con estas 1. Encefalopatía crónica postraumática. 2. La somnolencia diurna excesiva. 3. Los ictus en jornada laboral. 1. Encefalopatía crónica postraumática. Esta forma clínica, relacionada con traumatismos craneales re- petidos, sigue siendo motivo de investigación científica porque su incidencia es desconocida y porque se produce deterioro neurológico secundario a la acumulación de traumatismos cra- neales (2). Se van asociando progresivamente síntomas y signos parkinsonianos y finalmente demencia. Este cuadro clínico, llamado con anterioridad demencia pugi- lística por su relación profesional con el boxeo, se da preferen- temente en deportes de contacto y boxeadores profesionales retirados. Pero recientes estudios basados en observaciones de futbolistas profesionales (futbol americano), permiten deducir que la inflamación crónica cerebral, secundaria al traumatismo craneal repetido, interfiere los mecanismos de reparación celu- lar (3) y contribuye significativamente al daño celular y estructu- ral del cerebro, a largo plazo. Estudios necrópsicos de estos pa- cientes han demostrado signos degenerativos cerebrales simila- res a los que aparecen en la enfermedad de Alzheimer. Por eso y porque la incidencia real de esta encefalopatía no se conoce, proponen desarrollar estrategias para su detección precoz y el tratamiento de la inflamación asociada al trauma- tismo craneal. Otros trabajos realizados, también en el futbol profesional, vinculan un marcador de riesgo con esta encefalo- Años Totales Leves Graves Mortales 2016 1043 430 393 220 2015 1074 453 398 223 2014 1131 499 418 214 Tabla 1. Evolución de AT en jornada: infartos, ictus, otras causas. Fuente: EAT. Ministerio de Empleo y Seguridad Social.